CBD co to za cudo

CBDKanabidiol (CBD), niepsychoaktywny składnik marihuany, wzbudził w ostatnich latach spore zainteresowanie w gronie naukowców i lekarzy, ale w jaki sposób CBD wywiera leczniczy wpływ na poziomie molekularnym nadal nie wyjaśniono.

Kannabidiol jest lekiem plejotropowym, który indukuje różne efekty za pośrednictwem wielu szlaków molekularnych. CBD działa poprzez różne kanały niezależne od receptorów oraz dodatkowo przez wiązanie się z wieloma nie-kannabinoidowymi receptorami albo kanałami jonowymi.

Poniżej niektóre ze sposobności potwierdzających lecznicze działanie CBD.

CBD i FAAH

W przeciwieństwie do psychoaktywnego THC, CBD wykazuje niezbyt duże powinowactwo do wiązania receptorów kannabinoidów CB1, czy CB2. Zamiast tego CBD pośrednio stymuluje endogenną sygnalizację kannabinoidów tłumiąc hydrolazę amidu kwasu tłuszczowego (FAAH)- enzym rozkładający anandamid, 1szy endokannabinoid odkryty w mózgu ssaków 1992.

Natomiast cząsteczki kannabinoidów znajdujące się w konopi są uważane za ,egzogenne ligandy” dla rodziny receptorów kanabinoidów (CB), anandamid jest ,endogennym” ligandem kanabinoidów, co znaczy, że wiąże się on z jednym albo kilkoma receptorami kanabinoidowymi i naturalnie występuje wewnątrz mózgu i ciała ssaków. Anandamid faworyzuje receptor CB1, który gromadzi się w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym. Ponieważ FAAH jest zaangażowany w metaboliczny rozpad anandamidu, mniej FAAH oznacza, że więcej anandamidu pozostaje w organizmie przez dłuższy czas. Więcej anandamidu znaczy większą aktywację CB1.

CBD zwiększa sygnał endokannabinoidowy tłumiąc FAAH.

Poprzez inhibicję enzymu, który metabolizuje i degraduje anandamid, CBD zwiększa wrodzoną ochronną reakcję endokannabinoidową organizmu. W tym samym czasie CBD przeciwstawia się działaniu THC w receptorze CB1, wyciszając psychoaktywne efekty THC.

CBD także stymuluje uwalnianie 2-AG, innego endokannabinoidu, który aktywuje zarówno receptor CB1 jak również CB2. Receptory CB2 dominują w obwodowym układzie nerwowym i w układzie immunologicznym.

Receptor waniloidowy

W trakcie gdy CBD posiada niezbyt duże powinowactwo wiązania jednego z dwóch receptorów kanabinoidowych, nie wykazano, ażeby bezpośrednio oddziaływał z innymi receptorami sprzężonymi z białkami G lub kanałami jonowymi w celu uzyskania funkcjonowania terapeutycznego. CBD, przykładowo, wiąże się z receptorem TRPV-1, który jest znany z pośredniczenia w odbieraniu bólu, zapalenia i temperatury ciała.

TRPV jest skrótem technicznym ,receptora chwilowego potencjału kanału kationowego podrodziny V”. Istnieje kilkanaście wariantów lub podrodzin receptora TRP, które wspomagają działanie wielu ziół leczniczych.

Naukowcy nazywają także TRPV-1 ,receptorem waniloidowym”, nazwanym tak po aromatycznej wanilii. Wanilia zawiera eugenol, olejek eteryczny, który posiada właściwości antyseptyczne i przeciwbólowe; niemniej jednak również pomaga oczyść naczynia krwionośne. Historycznie wanilia była stosowana jako ludowa metoda leczenia bólu głowy.

CBD jest ,agonistą” albo środkiem pobudzającym TRPV-1. Co możliwe, że jest jedną z przyczyn, dlaczego bogate w CBD konopie są skuteczne w leczeniu bólu neuropatycznego.

Kapsaicyna – ostry związek w ostrych papryczkach chilli, aktywuje receptor TRVP-1. Anandamid – endogenny kanabinoid, jest również agonistą TRPV-1.

Receptor serotoninowy

Jose Alexandre Crippa i jego koledzy z Uniwersytetu w San Paulo w Brazylii i z King College w Londynie przeprowadzili pionierskie badania nad CBD i neuronowymi korelacjami lęku.

Przy dużych stężeniach CBD wprost uaktywnia receptor serotoninowy 5-HT1A (hydroksytryptaminę) aktywując w ten sposób działanie przeciwdepresyjne. Receptor ten jest zaangażowany w różnorakie procesy biologiczne i neurologiczne, w tym (niemniej jednak nie wyłącznie) lęk, uzależnienia, sen, apetyt, percepcja bólu, nudności i wymioty.

5-HT1A należy do rodziny receptorów 5-HT, które są aktywowane przez neuroprzekaźnik, serotoninę. Znajdujące się zarówno w ośrodkowym jak również obwodowym układzie nerwowym, receptory 5-HT wywołują różnorakie wewnątrzkomórkowe kaskady komunikatów chemicznych, indukujące reakcje pobudzające lub hamujące w zależności od kontekstu wiadomości chemicznej.

CBD wyzwala reakcję hamującą, która spowalnia sygnalizację 5-HT 1A. Dla porównania LSD, meskalina, grzybki i wiele innych leków halucynogennych uaktywniają inny rodzaj receptora 5-HT, który wyzwala reakcję pobudzającą.

Receptor adenozyny

Anksjolityczne (antylękowe) właściwości CBD mogą być częściowo spowodowane aktywacją receptora adenozyny. Receptory adenozyny odgrywają znaczącą rolę w zadań układu krążenia, regulując zużycie tlenu mięśnia sercowego oraz obieg wieńcowy. Receptor adenozyny (A2A) ma szerokie działanie przeciwzapalne w pełnym organizmie.

Receptory adenozynowe odgrywają też bardzo ważną rolę w mózgu. Zmniejszają uwalnianie innych neurotransmiterów, takich jak dopamina i glutaminian.

GPR55

W trakcie gdy kannabidiol aktywuje receptor waniloidowy TRPV-1, receptor A2A i receptor serotoninowy 5-HT1A, niektóre badania wykazały, że CBD działa jako antagonista, który blokuje albo dezaktywuje inny receptor sprzężony z białkiem G zwany GPR55.

GPR55 został nazwany ,receptorem sierocym”, ponieważ naukowcy wciąż nie są pewni, czy trzeba on do większej rodziny receptorów.

GPR55 jest szeroko eksprymowany w mózgu, a priorytetowo w móżdżku. Bierze on udział w modulowaniu ciśnienia krwi i gęstości kości , a ponadto innych procesach fizjologicznych.

GPR55 wspiera funkcję komórek osteoklastów, co ułatwia wchłanianie zwrotne kości. Nadczynność sygnalizacji receptora GPR55 jest związana z osteoporozą.

Według badań przeprowadzonych w Chińskiej Akademii Nauk w Szanghaju w 2010, GPR55 po aktywacji, promuje również proliferację komórek rakowych. Ten receptor jest aktywny w różnorakich rodzajach raka.

CBD jest antagonistą GPR55, co ujawniła Ruth Ross z Uniwersytetu Aberdeen na konferencji Międzynarodowego Towarzystwa Badań nad Kanabinoidem w Lund, w Szwecji w 2010 roku.

Blokując sygnalizację GPR55, CBD może działać w celu zniwelowania zarówno reabsorpcji kości, jak i proliferacji komórek rakowych.

PPAR

CBD posiada też działanie przeciwnowotworowe poprzez aktywację PPAR [receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów], które znajdują się na powierzchni jądra komórki. Aktywacja receptorów znanych jako PPAR- gamma ma działanie antyproliferacyjne , a dodatkowo zdolność do wywoływania regresji nowotworu w ludzkich liniach komórkowych raka płuc.

Aktywacja PPAR- gamma degraduje blaszki beta amyloidu, kluczowej cząsteczki związanej z rozwojem choroby Alzheimera. Jest to jeden z powodów, dlaczego kannabidiol, agonista PPAR- gamma ma możliwość być użytecznym lekarstwem dla pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera.

Receptory PPAR regulują też geny związane z homeostazą energetyczną, absorpcją lipidów, wrażliwością na insulinę i innymi procesami metabolicznymi. Dlatego również diabetycy mogą skorzystać ze schematu leczenia bogatego w CBD.

Aktywacja za pośrednictwem enzymu KRB receptora PPAR- alfa może mieć działanie przeciwpsychotyczne. Polimorfizmy lub mutacje genów kodujących PPAR-alfa mogą powodować wadliwą sygnalizację PPAR- alfa, która jest związana ze schizofrenią. Aktywacja PPAR- alfa ma zarówno działanie przeciwzapalne, jak również może zmniejszyć uwalnianie dopaminy, a tym samym minimalizować objawy schizofrenii.

 

zródło: http://medycznamarihuana.pl/jak-dziala-cbd/